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科普|谈谈产蛋鸡戊型肝炎

作者:Kaleter中裕科技 来源: 时间:2017-06-26 17:48:13 浏览次数:

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分类:HEV属肝病毒科、肝病毒属、基因V型。澳大利亚分离株与美国、加拿大分离株不同,属于变异株。


形态学:是一个球形、无囊膜、对称、直径32-34nm的病毒颗粒。表面有类似杯状病毒的杯状物。


化学组成:为一个含poly(A)的单链正链RNA分子,除poly(A)尾巴全长为6654bp,比人和猪的HEV短600bp左右。禽HEV基因组奥阔以隔断的5'-非编码区(NCR),紧接着为3个部分重叠的开放阅读框(ORFs)和3’-NCR。ORF1位于基因组5'-末端,编码非结构蛋白。禽HEV ORF1编码的多聚蛋白含有几个假定的功能域,包括甲基转移酶、木瓜酶样半胱氨酸蛋白酶、解旋酶鸡RNA以来RNA聚合酶,他们也存在于哺乳动物HEVs中,这进一步支持禽HEV是肝炎病毒属成员的说结论。


对理化因子的影响:

碘化物小堆积和高压灭菌破坏该病毒。能在恶劣环境中生存。以粪-口途径传播表明禽HEV能抵抗肠道的酸和弱碱环境而不失活。


禽HEV静脉接种能在鸡胚上增殖,而用别的常规方法接种不能增殖。用来自禽HEV感染性eDNA克隆的RNA转录子转染LMH鸡胚细胞已证明该细胞支持禽HEV的复制。


流行病学:

1991年报道HS综合征发生在加拿大西部,现在加拿大东部、加利福尼亚和美国中西部和东部均有发生。澳大利亚报道过BLS。血清学调查表明英国也有禽HEV感染。笼养莱航母级易感,HS综合征在一些农场频繁发生。该病在产蛋肉种鸡中也有报道,产蛋母鸡和饲养在垫料上的小群鸡的散发性死亡可能与此有关。美国禽HEV感染在鸡群是地方性流行,5个州76个不同年龄的1276只肉种鸡进行禽HEV抗体的血清学调查,发现美国月71%的鸡群和31%的鸡HEV抗体阳性。月17的青年鸡(18周龄以下)和月36%的成年鸡禽HEV特异性抗体阳性。


野外条件下,鸡是禽HEV的宿主。


传播途径:粪-口感染,说明感染鸡的粪便是病毒的主要来源,母鸡感染HEV可发生垂直传播。


临床症状:

从病毒感染到从粪便中排出,口鼻感染鸡的潜伏期为1-3周。发病率和死亡率相对较低,在一些爆发性发病鸡群中产蛋率下降20%以上,有的则不受影响。产蛋肉种鸡和30-72周龄产蛋母鸡HS综合征死亡率比正常死亡率高,40-50周龄发病率高。产蛋中期的几周每周的死亡率增加大约0.3%,有时可能超过1%。澳大利亚BLS病例临床症状也不同,病鸡可能出现鸡冠、肉垂苍白、沉郁、食欲不振、肛门口羽毛污染或有糊状粪便。感染鸡群产小蛋,蛋壳薄并且颜色淡,但鸡蛋的内在质量、受精率和孵化率未受影响。美国和加拿大的病例症状表现的更轻或只出现亚临床感染。


病理变化:

自然条件下,死亡鸡通常出现卵巢退化,腹部有红色液体,并且肝和脾肿大。死亡前感染及通常体况良好,伴有鸡冠和肉垂惨败,但有时也能见到鸡的状态很差。肝肿大,腹腔中可以见出血或血凝块。肝脏通常变脆,有色斑和红色、黄色和/或黄褐色病灶,被膜下有血肿以及表面附着血凝块。腹腔出现凝血和肝脏出血通常与出血性脂肪肝综合征(HFLS)混淆。HFLS通常发生在蛋鸡,但肝炎-肝出血性综合征(HS综合征)肝脏没有脂肪化。


肝脏组织学病变从多灶性出血到大面积坏死、出血及肝静脉周围异嗜性粒细胞及单核炎性细胞浸润。在门静脉周围经常有部分淋巴细胞浸润和少数浆细胞。还常见肝细胞组织间隙中同类嗜酸性物质淀粉样物聚集及肝细胞分隔。在严重病例中,可见门静脉不连续的肉芽肿并可能形成血栓。


 

感染过程中的发病机制:

HEV感染鸡的发病机制尚不清楚,相信与哺乳动物HEVs一样,禽HEV通过粪-口途径进入宿主。禽HEV在鸡中主要复制部位还不清楚。已证明人和猪的HEV人工感染灵长类或猪时,病毒是在肝脏中复制。HEV在肝脏细胞中复制后从肝脏细胞释放到胆囊,然后从粪便排出。除肝脏外,人工感染的鸡感染后5、16、20和35天后结肠,感染后20和35天盲肠和空肠,感染后7、10、20和35天回肠,感染后20天12指肠以及感染后35天和56天的盲肠扁桃体棕也都能检测到复制型禽HEV。因此,经口腔接种胃肠道组织可能是禽HEV首先复制的部位。然而HEV在肝外区域复制的临床和病理学意义还不清楚。


免疫力:禽HEV感染鸡的体液免疫反应的特征是接种后大约1-4周产生IgG抗体。禽HEV感染鸡的细胞免疫反应还不清楚。像哺乳动物的HEVs一样,禽HEV的衣壳蛋白是免疫原性蛋白,介导抗禽HEV感染的保护性免疫反应。以证明禽HEV衣壳蛋白与猪和人HEVs有共同的抗原决定簇,能产生交叉免疫反应。禽HEV衣壳蛋白能与抗人(Sar-55株)抗血清及猪HEV和嗯HEV US2株恢复期的抗血清发生反应。相反,禽HEV人工感染鸡的恢复血清也能与猪和人HEVs的重组衣壳蛋白发生反应。在禽HEV衣壳蛋白已鉴定除4个抗原结构域(I、II、III、IV)。Guo等鉴定出结构域II的C末端(可能在氨基酸残基477-492位)存在一个B细胞表位,为禽HEV所特有;结构域I(氨基酸残基389-410位)有一个B细胞表位,为禽、人和猪HEVs所拥有。迄今鉴定的所有HEV株属同一个血清型。


诊断:基于临床症状和大体病理变化或显微病变对HS综合征可进行初步诊断。戊型肝炎HS综合征必须与出血性脂肪肝综合征(HFLS)相区别,因为HS综合征在腹腔出现凝血块并造成肝脏出血,而且HS综合征的肝脏不像HFLS综合征那样有脂肪化。杀虫剂(抗凝血剂)中毒时,腹腔或肝脏周围有时也会有凝血块(或无)。鉴别诊断也应考虑鸡受外伤或肝脏出血或肝脏周围出血。负染电镜观察可在换HS综合征的鸡的胆汁中捡出病毒粒子,大小为30-50nm。


目前HEV的诊断主要是用RT-PCR检测病毒RNA活用ELISA检测病毒抗体。仅用血清学方法检测急性禽HEV感染是不够的。感染鸡中,病毒血症和经粪便排毒的时间要比出现禽HEV IgG抗体早,因此,血清学测定为阴性的鸡只仍然可能感染禽HEV。禽HEV特异性RT-PCR方法已成功用于鸡群中禽HEV感染的检测。一种异源双链移位方法作为一种工具可见别遗传上有差异的禽HEV毒株。目前,禽HEV衣壳蛋白特有性抗原表位的鉴定有助于进一步开发出间被诊断方法,以区分是禽HEV、猪HEV还是人HEV引起的感染。


防治措施:

1、到目前戊型肝炎HEV还没有疫苗可供使用。目前,禽HEV感染也没有有效的治疗方法。使用保肝护肾、增加免疫功能的药物有助于本病的恢复。

2、鸡场严格执行严格的生物安全措施能够限制病毒的传播。严格选择鸡苗来源场,防止垂直传播。

3、加强饲养管理,使用全价饲料。

4、控制好免疫抑制性疾病,能减少禽HEV的感染。


前几年,在临床上看过几例肝破裂、肝脏上有血凝块的病例,开始时认为是脂肪肝,但发现与常见的脂肪肝又有所不同,这种病除肝脏肿大、出血、破裂、有血凝块覆盖外,腹腔脂肪沉积很少,有的甚至很瘦,肝脏也没有如脂肪肝那样的脂肪化现象,用氯化胆碱、维生素E、蛋氨酸等治疗无效。曾百思不得其解,后查证禽病学得知,戊型肝炎有着与脂肪肝相似的变化,后经多次观察,怀疑是戊型肝炎,但因没有实验室诊断手段,也没有送检到相关教研单位,因此不能确诊。今年在药敏试验临床诊断培训班听山农大常维山老师提出戊型肝炎在社会上存在较广,才得以释怀,考虑应该是戊型肝炎的问题。



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